|
~ Hälsa ~
På den här sidan är det tänkt att jag ska samla information om kattens hälsa.
Själv försöker jag alltid att gå den ”naturliga” vägen vad gäller kattens hälsa.
Jag vill dela med mig av det jag har att erbjuda på det området. Kontakta mig gärna för kostnadsfria råd.
Fråga mig gärna om naturprodukter till din katt från bl a

och
Dr. Bach Blomsterterapi medel.
|
~ Hjärtsjukdomar ~
Innehåll:
Hjärtsjukdomar hos katter?
Hur fungerar hjärtat?
HCM leder till hjärtsvikt och blodproppar
Vad beror hjärtmuskelförtjockning på?
Hur diagnostiseras HCM?
Går det att behandla HCM?
Finns det något ärftligt samband med HCM?
Hur hanterar vi HCM i aveln?
Artikeln skriven av Vet Lennart Nilsfors, Tfn 018-35 30 32 fax 018-353073 73
Adress:
Slätten, 743 94 SKYTTORP
|
Författarens ord:
Anledningen till denna artikel är att jag under en följd av år tyckt mig se en
överrepresentation av hjärtfel hos raskatter och framförallt då hos perserkatt.
Andra veterinärer kanske har en annorlunda bild av förekomsten hos olika kattraser,
beroende på vilket patientmaterial man möter i sin praktik. Då jag jobbar över hela
landet tycker jag mig dock ha fog för ovanstående konstaterande. De undersökningar
och studier som finns publicerade är i huvudsak amerikanska och ger inte en entydig
bild av förekomsten hos olika kattraser, men tycks dyka upp hos de flesta. Nedan
följer en sammanfattning av vad man vet idag om hjärtfel hos katt och vad man
skulle kunna göra för att minska problemet.
feb -98
Vilka hjärtsjukdomar hittar vi hos katter?
I princip utgörs dessa av olika typer av defekter i hjärtmuskulaturen - sk..
kardiomyopatier. Kardio betyder hjärta, myo muskulatur och pati sjukdom. Dvs..
sjukdomar i hjärtmuskulaturen. Tidigare var en form som ledde till en uttunning
av hjärtmuskulaturen och en försämrad pumpförmåga (sk. dilaterad cardiomyopati/ DCM)
relativt vanlig.
1987 publicerades en amerikansk undersökning där man visade att denna hjärtmuskelsjukdom
till stor del berodde på en brist på aminosyran taurin. Denna essentiella aminosyra
finns sedan dess i tillräcklig mängd i alla kattfoder och sjukdomen har i stort sett
försvunnit.
Vidare finns en form av hjärtmuskelsjukdom som visar sig i en försämrad funktion med
en åtföljande nedsatt pumpförmåga. Detta leder till en uppdämning av blod i hjärtat
och fram för allt en kraftig utvidgning av hjärtats förmak. Denna form kallas
restriktiv kardiomyopati/ RCM och ses fram för allt hos äldre katter. Orsakerna
är otillräckligt utredda.
Den nu vanligaste hjärtmuskeldefekten är en form där hjärtmuskelaturen fram för
allt i vänster hjärtkammare successivt växer och till slut blir så tjock att hjärtats
förmåga att fyllas med blod blir otillräcklig. Denna kallas hypertrofisk
kardiomyopati/ HCM. Hypertrofi betyder tillväxt / förtjockning. HCM finns
beskrivet fram för allt hos människa och katt. Sjukdomen är mycket sällsynt
hos hund. Om denna hjärtmuskeldefekt kommer resten av artikeln att handla.
Hur fungerar hjärtat?
Hjärtat består av två kammare och två förmak. blodet kommer från kroppen via levern
till höger förmak, fortsätter till höger kammare varifrån blodet pumpas upp till
lungorna genom lungpulsådern. Där avger blodet koldioxid och tar upp syre. Från
lungorna fortsätter blodet till vänster förmak, varifrån det töms ner i vänster
kammare. Vänster kammare pumpar ut blodet i kroppen genom kroppspulsådern. Flödet
av blod från hjärtats högersida till lungorna och till hjärtats vänstersida kallas
lilla kretsloppet. Flödet mellan hjärta-kropp-hjärta kallas stora krets- loppet.
Under hjärtats uppsamlingsfas (diastole) töms blodet från förmaken ner i hjärtats
kammare. Klaffarna mellan förmak och kammare är då öppna och klaffarna till respektive
pulsådror är stängda. Under pumpfasen (systole) stängs klaffarna till förmaken,
pulsåderklaffarna öppnas och blodet pumpas ut till lungor resp.. kropp. Höger och
vänster hjärthalvas rörelser synkroniseras av ett nervsystem, det sk. retledningssystemet,
vilket skickar elektriska impulser med en spänning på ca 1 mV genom hjärtmuskulaturen. Det
är dessa nerv- impulser vi registrerar med EKG (elektrokardiogram). Retledningssystemet
har en självständig impulsförmåga men styrs också av olika nerver som verkar som en
gaspedal och en broms på hjärtverksamheten.
HCM leder till hjärtsvikt och blodproppar
Vid HCM förtjockas ofta vänster kammarmuskulatur. Dess förmåga att ta upp blod
under uppsamlingsfasen Försämras successivt. Detta leder dels till en uppdämning av
blod i vänster förmak och dels till att en otillräcklig mängd blod pumpas runt i
kroppen. Detta visar sig ffa i en ökad trötthet och en mindre aktivitet. Förmaket
utvidgas alltmer och uppdämningen av blod blir till slut så stor att återflödet från
lungorna försvåras. Vi får då ett vätskeutträde från blodkärlen till lungvävnaden,
ett sk lungödem. Katten är då i en vänstersidig hjärtsvikt. symtomen med tung andning,
nysningar -slem från näsborrarna, kraftig orkeslöshet, tunn snabb puls och bleka
slemhinnor utvecklas ofta ganska fort.
Fortskrider svikten eller om höger kammare också är drabbad utvecklas en högersidig
svikt med en uppdämning av blod i levern, en sk staslever, och utträde av vätska i
buken. Katten är då mager men bukig. Hjärtat kompenserar den försämrade slagvolymen;
den mängd blod som pumpas ut vid varje hjärtslag, genom att höja hjärtfrekvens och
därmed vidmakthålla en tillräcklig hjärtminutvolym. Då blodetflödet från vänster
förmak till kammaren är försvårat och pga. att förmaket vidgas kan ett tillbakaflöde
från kammaren till förmaket ske i hjärtats sammandragningsfas. Detta turbolenta flöde
kan höras i form av ett blåsljud. Pga. hjärtkammarens försämrade uppsamlings- förmåga
kommer blodet att stå stilla i förmaket. Detta leder till en ökad risk för bildning av
blodkoagel -tromber. Dessa kommer så småningom ut i blodcirkulationen och kan orsaka
blodproppar i ffa bakbenens blodkärl. Blodcirkulationen i benet försämras vilket leder
till minskad rörlighet/ hälta, lägre temperatur och en svag puls i benet. Proppar kan
också komma in i hjärtats egen blodcirkulation med infarkter och plötslig död som följd,
hjärnans cirkulation med åtföljande centralvervösa symtom och i njurarna med
njurinfarkter och en försämrad njurfunktion.
Vad beror hjärtmuskelförtjockning på?
Det finns fler teorier om vad som händer i hjärtmuskulaturen vid HCM. Det är framför
allt hos människa sjukdomen är undersökt. När hjärtmuskel- cellen får en impuls från
retledningssystemet att dra ihop sig tas bl a kalkjoner in i hjärtmuskelcellen, vilket
sätter igång sammandragningen. När sedan hjärtmuskelcellen under hjärtats uppsamlingsfas
skall återgå till vilofas, måste kalkjonerna strömma ut ur hjärtmuskelcellen. Studier hos
människa tyder på att detta inte fungerar vid HCM.
Kalkjonerna stannar kvar i hjärtmuskelcellen, den hamnar i en permanent
sammandragningsfas och hjärtmuskeln kan därmed inte "slappna av" under uppsamlingsfasen.
Detta tillstånd leder i sin tur till syre- och energibrist i hjärtmuskeln vilket ger
bestående skador i form av ärrvävnad och en ökad mängd blodkärl i hjärtmuskeln. Ju
fler hjärtmuskelceller som drabbas av detta "kramp" tillstånd ju mer sammandragningen,
förtjockad blir hjärtmuskeln. Det finns flera teorier, men denna tycks för närvarande
vara den mest hållbara. Medelålders hankatter Medelåldern när man ser symtom på HCM hos
katt är ca 7 år med en variation på 5 månader till 17 år i olika studier. Hankatter är
kraftigt över- representerade. De flesta hankatter är vid denna ålder förstås kastrerade,
men ingen skillnad tycks finnas mellan kastrerade och okastrerade hankatter. Sjukdomen
upptäcks hos många av katterna med HCM vid en klinisk undersökning inför t ex vaccination
eller en narkos. Man hör då ett blåsljud eller en sk galopprytm hos en katt som inte
uppvisar några sjukdomssymptom. Hos ca 60% av katterna med HCM hörs ett blåsljud, hos
ca 49% en galopprytm och hos 25% en arytmi (onormala hjärtslag).
Katter som inte har några symtom när sjukdomen upptäcks lever länge, de flesta mer än
fem år efter diagnos. Hos katter som inkommer till klinik med hjärtsvikt är överlevnadstiden
betydligt kortare, ca tre månader, men en femtedel överlever ändå mer än tre år efter att
de fått hjärtsvikt. Är hjärtfrekvensen mindre än 200 slag per minut när katten kommer i
hjärtsvikt är chansen att leva länge betydligt bättre än när hjärtfrekvensen är över
200 slag per minut. För de katter som fått blodpropp är prognosen mycket dålig, de lever
inte längre än ca 6 månader efter blodproppen. Ett problem är katter med HCM utan
sjukdomssymtom eller blåsljud vid narkos/sedering. Dessa kan då komma i hjärtsvikt.
Hur diagnosticeras HCM?
Röntgenundersökning och EKG kan ge veterinären en vägledning om anledningen till att
katten har blåsljud eller kommer in med hjärtsvikt. Med ultraljud av hjärtat, sk
ekokardiografi, kan man studera hjärtats rörelsemönster och mäta tjockleken på
hjärtmuskeln, varför denna undersökningsmetod ger en relativt säker diagnos.
Det är viktigt att utesluta andra anledningar till hjärtmuskelförstoring innan man
ställer diagnosen HCM. Struma - en ökad bildning av sköldkörtelhormon och ett förhöjt
blodtryck pga t ex en kronisk njurskada leder till en hjärtmuskelförtjockning.
Vid struma är ofta sköldkörtlarna förstorade och blodprov visar förhöjda hormonvärden.
Blodtrycket är inte lätt att mäta på katt och när en njurskada leder till ett förhöjt
blodtryck är därför mycket dåligt utrett. Vidare är blodprovsvärden av urea och
kreatinin inget säkert sätt att diagnostisera en njurskada. Obduktion är den enda
helt säkra metoden att diagnostisera HCM.
Går det att behandla HCM?
Det är ofta symtomen på sjukdomen som behandlas. En katt med HCM utan sjukdomssymtom
är det tveksamt om man ska behandla. Om det föreligger en förstoring av vänster förmak
(ultraljudsunders- ökning) kan man ev. sätta in förebyggande behandling mot blodproppar.
Denna behandling sätts också in om katten har tecken till hjärtsvikt. Vätskedrivande
preparat används då för att minska vätskan i lungorna. Vidare försöker man dämpa
stressen i hjärtat, hjärtfrekvensen och blodtryck med sk. betablockare. Dessa
minskar aktiviteten hos de nerver som stimulerar hjärtverksamheten. En intressant
behandling är sk kalciumkanalblockare. Dessa minskar upptaget av kalkjoner till
hjärtmuskelcellen. Denna behandling kan ev. leda till att hjärtmuskelfunktionen
normaliseras och att hjärtmuskelförtjockningen därmed går tillbaka. Vissa studier
tyder på att så skulle kunna vara fallet. Behandlingen är livslång. Doser och preparat
behöver ibland ändras under behandlingens gång.
Finns det något ärftligt samband med HCM?
Hos människa är sjukdomen väl utredd. Där orsakas ca 50% av de diagnostiserade faller,
av en ärftlig defekt i en gen som styr hjärtmuskelcellbildningen. Denna tycks huvudsakligen
nedärvas autosomalt dominant. Några orsakas sannolikt av en recessiv gen, dvs båda
föräldrarna måste bära på genen och hos övriga kan ingen ärftlig faktor påvisas.
En familjr nedrvning tydande p en autosomal dominant arvsgng har setts hos Maine Coon.
I början p 90-talet hittades HCM hos ngra besläktade burmakatter i Sverige.
Hos perserkatt fnns uppgifter om en familjär nedärvning frn 1977 och en rapport från 1994.
Denna senare studie på 28 besläktade perserkatter indikerar en autosomal dominant nedrvning,
dvs. samma arvsgång som fr njurcystor. Vi väntar på flera studier om arvsgången.
Hur hanterar vi HCM i aveln?
Ett problem är att diagnostisera sjukdomen. Alla katter med HCM får inte blåsljud
eller rytmrubbningar och föranleder då inga vidare undersökningar. Andra sjukdomar
leder till hjärtmuskelförtjockning och dessa måste först uteslutas. Struma kan relativt
säkert diagnostiseras, men det är svårt att säkert utesluta kronisk njurskada med
åtföljande förhöjt blodtryck. Ur avelssynpunkt bör man därför först utesluta katter med
njurcystor i aveln, innan man börjar arbeta med att få bort HCM. Det man kan göra är att
låta veterinären i samband med den årliga vaccinationen auskultera kattens hjärta noga
för att upptäcka ev blåsljud eller galopprytm. Hör man detta bör dessa katter undersökas
med ultraljud. Ser man då ett hjärta med hjärtmuskelförtjockning får man gå vidare med
ett blodprov för att utesluta struma.
Huruvida man kan diagnostisera HCM med ultraljudsundersökning innan blåsljud eller
sjukdomssymtom föreligger är inte undersökt. Ses en hjärtmuskelförtjockning och andra
orsaker till detta kan uteslutas är det en säker diagnos. Men eftersom sjukdomen
utvecklas successivt kan man inte säga att en ung kan med ett till synes normalt
hjärta, inte kommer att utveckla HCM.
Katter drabbas sent i livet av symtom och har sannolikt då redan verkat färdigt som
avelskatt. Arvsgången är inte helt klarlagd. Men oavsett om den är en recessiv eller
dominant nedärvning bör inte katter med diagnosen HCM användas i avel. Ffa gäller detta
förstås hankatter. Dels drabbas de av sjukdomen i högre grad än honkatter, dels används
de längre i aveln och dels ger de upphov till fler avkommor. Av ovan nämnda skäl
kommer det att ta betydligt längre tid att eliminera denna sjukdom än vad fallet är
för njurcystor. Men som vi smålänningar säger; den envise vinner.
Länkar till sidor med ytterligare information om HCM:
http://www.pawpeds.com/healthprogrammes/hcm.html
http://members.aol.com/jchinitz/hcm/index.htm
http://www.vmth.ucdavis.edu/cardio/cases/index.htm
|
|